Maladie à coronavirus 2019

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COVID-19

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Cet article concerne une maladie virale. Pour la pandémie en cours, voir Pandémie de maladie à coronavirus de 2019-2020. Pour l'agent pathogène, voir SARS-CoV-2.
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Maladie à coronavirus 2019 (COVID-19)
Description de l'image Symptoms of coronavirus disease 2019 2.0.svg.
Spécialité Infectiologie, pneumologie et virologieVoir et modifier les données sur Wikidata
CIM-10 U07.1Voir et modifier les données sur Wikidata
DiseasesDB 60833
MeSH C000657245
Incubation min 2 jVoir et modifier les données sur Wikidata
Incubation max 14 j et 27 jVoir et modifier les données sur Wikidata
Symptômes Fièvre, toux sèche, dyspnée
Maladie transmissible Transmission aéroportée (d), contamination par les sécrétions respiratoires (d), transmission par contact (d) et transmission directe (d)Voir et modifier les données sur Wikidata
Causes SARS-CoV-2
Diagnostic PCR sur prélèvement gorge, nez, poumon et scanner du poumon
Différentiel Infection virale à H5N1, H7N9 , grippe et toutes infections pulmonaires bactériennes et virales y compris MERS, SRAS et tuberculose
Traitement Soin de support (d), antiviral, oxygénothérapie normobare et immunothérapieVoir et modifier les données sur Wikidata
Médicament HydroxychloroquineVoir et modifier les données sur Wikidata
Médicaments Aucun à efficacité prouvée
Mortalité 2 % des personnes atteintes [réf. nécessaire]

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La maladie à coronavirus 2019[1],[2], abrégée en COVID-19 (acronyme anglais signifiant coronavirus disease 2019), est une maladie infectieuse émergente de type zoonose virale, provoquée par le coronavirus SARS-CoV-2 (ex 2019-nCoV)[3], responsable à partir de novembre 2019 à Wuhan (capitale de la province du Hubei, en Chine centrale) d'une épidémie, requalifiée en mars 2020 par l'OMS en pandémie[4].

La pandémie touche sévèrement des pays comme l'Italie, intégralement mise en quarantaine en mars, provoquant des annulations en série de manifestations et déplacements, affectant l'économie mondiale et déclenchant des mesures exceptionnelles dont l'interdiction pour les citoyens de l'espace Schengen d'entrer aux États-Unis, décrétée par le président Donald Trump[4], et provoquant un krach boursier en Europe et en Amérique du Nord le [5],[6].

Découverte de la maladie[modifier | modifier le code]

Le premier cas rapporté est un patient de 55 ans tombé malade le 17 novembre 2019 en Chine, selon le South China Morning Post[7].

Le 15 décembre, le nombre de cas était de 27, et le 20 décembre de 60, incluant plusieurs personnes qui travaillaient au marché de gros de fruits de mer de Huanan sont hospitalisées à l'hôpital de Huanan pour pneumopathie[8].
Le 21 décembre, le kit diagnostic ciblant 22 germes pathogènes respiratoires (18 virus et 4 bactéries) donnant un résultat négatif, les médecins réalisent qu'ils sont en présence d'un nouvel agent pathogène respiratoire[9].

Certains évoquent la « maladie X » (nom donné en 2018 par l'OMS à une maladie susceptible de causer un danger international)[10],[11],[12].

Pénétration du virus dans l'organisme[modifier | modifier le code]

Article détaillé : SARS-CoV-2 ou 2019-nCoV (le virus).

Les virus infectent généralement les cellules en y entrant via une endocytose médiée par un récepteur auquel le virus doit d'abord se lier. Les récepteurs utilisés par le SARS-CoV-2 est une protéine de surface cellulaire : l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) ; la même que pour le SARS-CoV. Les « cellules à AT2 » sont connues pour être sujettes aux infections virales[13]. L'ACE2 est une enzyme de conversion des récepteurs cellulaires de l'angiotensine II[14]. Elle est présente sur des « cellules épithéliales alvéolaires AT2 » dans les alvéoles pulmonaires, mais aussi dans l'œsophage, (dans les cellules épithéliales supérieures et stratifiées), dans les entérocytes absorbants de l'iléon et du côlon[14],[15] et dans le pancréas (de légères pancréatites sont d'ailleurs observés (via analyses d'amylase et de lipase et via l'imagerie médicale) chez les malades légèrement ou sévèrement atteints par la COVID-19[15].

L'une des protéines régulant l'endocytose est la kinase 1, associée à AP2 (AAK1). Ceci en fait une cible thérapeutique : des antiviraux pourraient modifier son fonctionnement, et ainsi protéger de l'infection.

Le virus pourrait s'introduire dans le liquide céphalo-rachidien des contaminés[16].

Répartition du virus dans l'organisme[modifier | modifier le code]

Elle n'est pas encore précisément connue. Et elle pourrait varier selon les souches virales.

Selon une synthèse basée sur 1070 échantillons prélevés à l'hôpital en Chine en janvier-février 2020 et publiée le 11 mars 2020 [17], les taux positifs les plus élevés ont été trouvés dans les lavages bronchoalvéolaires (14 cas sur 15 ; soit 93%). Venaient ensuite les expectorations (72 cas sur 104 ; 72%), les écouvillons nasaux (5 cas sur 8 ; 63%), la biopsie par fibrobronchoscopie (6 cas sur 13 ; 46 %), le pharynx (126 cas sur 398 ; 32%), les matières fécales (44 cas sur 153 ; 29%) et enfin dans le sang (3 cas sur 307 ; 1%). Dans aucun cas le virus n'a été retrouvé dans l'urine, mais les auteurs notent qu'un SARS-CoV-2 infectieux a été trouvé dans les selles de 2 patients sans diarrhées[17].

Dangerosité du virus[modifier | modifier le code]

Le temps de génération est le délai qui sépare l'apparition des signes cliniques d'une personne infectée et l'apparition des signes cliniques des ou de la personne qu'elle a infectée.

Virus Maladie Transmission respiratoire Taux de reproduction de base Taux de mortalité pour 1000 Temps de génération (jours) Contagion avant l'apparition des symptômes
SARS-CoV-2 COVID-19 Oui Entre 2 et 3 Entre 10 et 30 > 3 Oui[18],[19]
Alphainfluenzavirus
Betainfluenzavirus
Gammainfluenzavirus 		grippe Oui 1,4 1 > 3 Oui[20]
SARS-CoV SRAS Oui Supérieure à 2 94 > 3 Non (trois jours après la toux)
MERS-CoV SRMO Oui Inférieure à 1 344 > 3
Morbillivirus (measles virus) rougeole Oui 12 1 > 3 Non mais signes très légers

Bien entendu, l'existence d'une vaccination efficace réduit considérablement l'impact d'un virus dangereux.

Incubation[modifier | modifier le code]

Durée d'incubation, estimée, pour 3 types de coronavirus, par différentes études (boîtes à moustaches) :
Bleu : SARS-CoV-2 ; rose : SARS-CoV ; vert : MERS-CoV
Médiane = point noir ; Intervalle interquartile = encadré ; la longueur des « moustaches » valant 1,5 fois l’écart interquartile.
D'après les 1res données disponibles pour le SARS-CoV-2 (à confirmer donc...)

La période d'incubation de la COVID-19 serait d'environ cinq jours, le plus souvent comprise entre trois et sept jours. Exceptionnellement, pour un peu plus de 1 % des cas, le temps d'incubation dépasse quatorze jours[21] et très exceptionnellement pourrait durer jusqu'à 24 jours[22].
Quatorze jours est donc considéré comme un bon délai de sécurité pour savoir si une personne est symptomatiquement infectée, et pour éviter qu'elle ne contamine d'autres gens hors de sa zone de confinement.

Historiquement, fin janvier l'OMS, en se basant notamment sur les observations anciennes faites sur le MERS[23], a estimé la durée d'incubation à en moyenne cinq jours (entre deux et dix jours)[24]. On savait aussi déjà qu'« on peut être contagieux avant que les signes cliniques soient là », voire sans symptômes, comme avec la grippe ; et « que les cas secondaires sont de plus en plus fréquents »[25].

Le , une étude chinoise supervisée par Zhong Nanshan (médecin ayant découvert le SRAS en 2003)[22], menée sur près de 1 100 patients conclut à une incubation de 0 à 24 jours, avec une durée médiane de trois jours[26],[27].

Le 10 mars, une étude internationale[28] estime l'incubation à 5,1 jours en moyenne, et que 97,5 % des personnes seront malades 11,5 jours après le contact infectieux. Même si dans 101 cas sur 10 000 (99e percentile), les 14 jours sont dépassés, les auteurs principaux, le docteur Lauer et Ms. Grantz, jugent qu'il n'y a pas lieu de remettre en cause la durée de 14 jours de quarantaine[21].

Transmission[modifier | modifier le code]

La première étude (portant sur les 425 premiers cas) dans The New England Journal of Medicine, montre que la transmission inter-humaine date au moins de la mi-[29].

Pour éviter une trop grande proxémie, une distance supérieure à un mètre semble généralement suffisante pour se protéger, par précaution 2 m, voire plus, sont parfois proposés ou imposés[30].
Le 10 mars 2020, la presse relate une étude chinoise qui porterait cette distance à 4,50 m en milieu clos (bus par exemple). En présence d'aérosols et non de gouttelettes, le masque FFP2 est efficace.

Contagiosité[modifier | modifier le code]

La contagiosité du SARS-Cov-2 serait notamment due à sa capacité à être clivé par la furine (protéine présente dans de nombreux tissus), ce qui n'était pas le cas des deux autres coronavirus hautement pathogènes pour l'humain[31],[32].

Durée de la période d'excrétion virale[modifier | modifier le code]

Cette période correspond au temps durant lequel un malade est potentiellement contagieux.

Mi-mars 2020, on manque de données concernant les porteurs asymptomatiques et/ou non-hospitalisés, mais chez les patients hospitalisés, la durée médiane d'excrétion virale était de 20 jours environ chez les survivants, et le SARS-CoV-2 était détectable jusqu'à la mort chez tous les non-survivants[33]. Il est probable que ces patients sont ceux qui excrètent le plus de virus, et le plus longtemps. La durée la plus longue d'excrétion virale observée parmi près de 200 cas étudiés a été (parmi les survivants) de 37 jours[33].

Cette excrétion, plus précoce et plus longue qu'attendue, est à prendre en compte dans les modélisations épidémiologiques. Elle confirme la nécessité d'isoler les patients infectés et de rechercher des antiviraux plus efficaces[33].

Chez les enfants[modifier | modifier le code]

Ils ne présentent souvent que des symptômes bénins (ou aucun symptôme) mais excrètent le virus et peuvent être alors contagieux. De plus l'excrétion virale dans les selles persiste même après la disparition du virus dans les excrétions nasales ou dans les écouvillonages de la gorge, avec des écarts constatés de 8 à 20 jours. Ce fait fait évoquer des mécanismes différents de ceux constatés chez les adultes[34],[35].

Taux de contagion[modifier | modifier le code]

Selon de premiers travaux de recherche, le taux de reproduction de base (noté R0) qui est un indice de contagiosité se situerait entre 2,2 et 3,5[29],[36]. Il est de 2,2 (intervalle de confiance 95 %, de 1,4 à 3,9) sur les 425 premiers cas confirmés[29].
Une revue de la littérature publiée entre le et le indique une médiane du taux de reproduction de base (R0) à 2,79[37].

Ce taux pourrait varier selon les souches émergente du virus ou avec une baisse de virulence (classique chez le virus en cas de pandémie)

Taux d’attaque secondaire[modifier | modifier le code]

Ce taux décrit le nombre de foyers secondaires apparaissant à partir d'un foyer primaire. Il indique la facilité d'une infection à se propager dans un lieu clos (foyer...). Une publication du 27 février dans le Lancet, estime ce taux d'attaque secondaire à 35 %[38].

Transmission en phase d'incubation[modifier | modifier le code]

Elle est prouvée par des tests faits systématiquement chez des sujets ayant eu un contact avec un cas « index »[19]. A été ainsi mis en évidence :

  • la présence du SARS-CoV-2 dans des frottis nasopharyngés au moyen de la technique de PCR quantitative par transcriptase inverse (qRT-PCR) ;
    Une étude de la charge virale des écouvillons nasaux et de la gorge obtenus auprès des 17 patients symptomatiques en fonction du jour d'apparition de tout symptôme est publiée le 19 février[39] ;
  • une charge virale élevée (environ 100 000 000 de copies (du virus) par millilitre de crachat).

Transmission durant la maladie[modifier | modifier le code]

  • Des charges virales plus élevées sont détectées peu après l'apparition des symptômes, avec des valeurs plus fortes dans le nez que dans la gorge. Le schéma d'excrétion virale par les malades symptomatiques semble plus proche de celui des sujets grippés[40] que de celui observé chez les patients infectés par le SARS-CoV[41].

Voies de transmission interhumaine[modifier | modifier le code]

Estimation du nombre de cas de COVID-19 à Wuhan en fonction du taux de reproduction de base (R0)

Au les modalités précises de transmission sont encore mal cernées. Certaines personnes infectées n'ont pas transmis le virus, tandis que d'autres l'ont transmis à plusieurs personnes[42].

Plusieurs voies de transmission semblent coexister :

  • La voie respiratoire directe : C'est la plus commune. Elle se fait via l'inhalation de gouttelettes respiratoires expulsées par le nez ou par la bouche d'une personne infectée[réf. nécessaire] ;
  • par contact avec une surface ou un objet infecté : Les doigts qui se sont contaminés sur une surface, s'ils sont ensuite portés à la bouche, près des narines ou sur l'œil, peuvent être vecteurs du virus. Les virus du SRAS et du MERS pouvaient rester infectieux sur des surfaces lisses et certains objets (dits fomites)[43] : ceci est aussi démontré depuis février 2020 pour le SARS-CoV-2[44]. Mi-mars, on estime qu'à l'intérieur d'une pièce, un coronavirus reste infectieux 9 jours sur des substrats lisses non-poreux[45], sauf sur le cuivre ou les métaux à base de cuivre (laiton, bronze) qui sont naturellement biocides. La demie-vie du HCoV-19 (temps nécessaire pour que la moitié des virus soient inactivés) est d'environ 13 heures sur de l'inox et 16 heure sur du polypropylène[46].
  • Par des virus aérosolisés : une transmission par aérosols a été suggérée par l'OMS[47] et confirmée [46] (le virus pouvant alors rester infectieux 2 à 3 h dans l'air, sans doute plus si l'hygrométrie est très élevée) ;
  • par des particules ou gouttelettes fécales ou des personnes se lavant mal les mains après être passées aux toilettes. Ceci a d'abord été suggéré en février par deux laboratoires d'État chinois[48] puis confirmé dans JAMA le 12 mars 2020[49], ce qui est cohérent avec le fait que le récepteur de surface utilisé par le virus pour pénétrer dans une cellule est aussi présent dans les entérocytes de l'iléon et dans les colonocytes du tube digestif[14],[50],[51] ;
  • Par des eaux usées (en cas de fuites...) : lors de la pandémie de SRAS 2002-2003, une flambée majeure de SARS-CoV a concerné 321 personnes infectées dans un même immeuble de grande hauteur, au même moment, à Hong Kong. La conduite d'eau usée qui descendait à l'extérieur à proximité d'une rangée verticale de climatiseurs et de fenêtres a été jugée responsable de cette brutale contagion[52].

Transmission par des sujets asymptomatiques[modifier | modifier le code]

Elle existe ; et leur charge virale est similaire à celle des patients symptomatiques. On le sait grâce au test RT-PCR (réaction en chaîne par polymérase en transcription inverse) qui peut détecter à la fois la COVID-19 symptomatique et asymptomatique[53],[54] et les autorités chinoises l'ont confirmé dès le [55],[25].

Cependant mi-mars 2020, la part réelle des asymptomatiques parmi les malades reste inconnue. On sait néanmoins que :

  • des transmissions précoces ont été signalées[19] ;
  • En Chine pour les cas avérés (testés par RT-PCR), 1 % environ étaient asymptomatiques (ni fièvre, ni toux sèche ni fatigue)[56], chiffre sous-estimé car n'ont été testés que des cas suspects ;
  • en Allemagne, 2 malades asymptomatiques ont été détectés par RT-PCR parmi 114 voyageurs (1,8 %) venant de Wuhan, alors que tous avaient réussi le dépistage basé sur les symptômes[54] ;
  • Des Japonais évacués du foyer chinois initial ont été diagnostiqués infectés malgré un test RT-PCR initialement négatif. Un homme d’une cinquantaine d’années (qui avait pris le 1er vol d’évacuation de Wuhan le 29 janvier 2020) a même été testé négatif à deux reprises avant de finalement se montrer atteint au 3e test (12 jours plus tard), et ce après qu'il soit resté isolé depuis son retour ;
  • parmi les passagers du bateau de croisière Diamond Princess testés par PCR, beaucoup étaient porteurs asymptomatiques ; et le nombre de passagers testés positifs a ensuite continué à augmenter [57]. Faute d’un nombre suffisant de lits d’isolement à terre, les malades peu symptomatiques ont été traités à bord. Selon Bwire & Paulo (2020), faute de plans de gestion transnationaux clairs pour le traitement, l'isolement, la quarantaine et l'évacuation des passagers de navires de croisière, ceux-ci « peuvent être le maillon faible » de la lutte contre une telle épidémie (l’Oasis of the Seas embarque jusqu'à 6 296 passagers dans 2 706 cabines) ;
  • même très gravement atteints, quelques malades n’ont pas de fièvre (sur 138 patients hospitalisés à Wuhan 98,6 % avaient de la fièvre mais 2 patients (1,4 %), en unité de soins non intensifs, n’en avaient pas[58] ;
  • les jeunes et les enfants semblent plus souvent asymptomatiques ou peu symptomatiques ; leur rôle dans la contagion pourrait avoir été sous-estimé, d'autant qu'il y a proportionnellement peu d'enfants en Chine (début mars 2020, dans le monde, 300 millions d'enfants ne se sont pas rendus dans les écoles, ce qui serait alors une mesure utile).

Ces éléments confèrent à la COVID-19 un potentiel pandémique élevé. La détection et l'isolement précoce des cas asymptomatiques pourrait donc être utile mais implique de modifier les stratégies de gestion de la pandémie[59] ;

  • les sujets asymptomatiques capables de transmettre des virus sont courants dans les autres infections à coronavirus[60].
  • Une étude sur 24 personnes sans signes cliniques mais hospitalisées car ayant un RT-PCR positif montre que seuls 20 % présenteront des signes cliniques, 70 % présenteront des anomalies pulmonaires au CT-SCAN. Les 30 % restants n'auront ni signe clinique ni anomalie pulmonaire. Ces sept cas étaient plus jeunes que les autres avec une médiane d'âge de 14 ans. La médiane de temps entre le premier test positif et la disparition du virus est de dix jours mais avec un maximum de 21 jours. Aucun n'eut de forme sévère. Des contacts des porteurs asymptomatiques ont développé des formes sévères[61].
  • Un article (5 mars 2020) confirme l'existence de porteur asymptomatique ayant infecté cinq personnes quatre jours avant l'apparition des premiers symptômes chez lui et qui a été positive à son retour en Chine quatre jours après[62]. Un des patients contaminés est resté positif au test RT-PCR avec une charge virale élevée dans les expectorations ce qui suscitent des inquiétudes concernant une excrétion prolongée de SARS-CoV-2 après la récupération. Pourtant, la viabilité du SARS-CoV-2 détecté sur RT-PCR chez ce patient reste à prouver au moyen d'une culture virale.

Survie du virus hors de l'organisme[modifier | modifier le code]

Elle a dans un premier temps été estimée comprise entre trois heures (en milieu sec) et trois jours (en milieu humide), mais comme pour la plupart des virus, elle varie beaucoup selon les conditions de température et d'humidité, de lumière (les UV solaire le détruisent), et selon le type de surface sur laquelle le virus ou les gouttelettes en contenant se sont déposés.

En février on estimait que le pouvoir infectieux du virus disparaissait en quelques heures[63]. On notait cependant que la COVID-19 se montrait bien plus contagieuse que le SRAS et encore bien plus que le MERS, surtout pour le personnel soignant, surexposées, et ce malgré les masques chirurgicaux souvent.

Une étude américaine récente (10 mars 2020, à paraître dans le NEJM) a mesuré le temps de 'survie' des virus SARS-Cov-2 et du SARS-Cov ; 1) en aérosol (en suspension sèche dans l'air, c'est à dire hors de gouttelettes) et 2) sur 4 types de surfaces[64] :

Virus En suspension
dans l'air 		Sur une surface de Cuivre Sur une surface de Carton Sur une surface
d'Inox 		Sur une surface de Polypropylène
SARS Encore très présent après 3 heures. Les virus infectieux ont disparu en 8 heures. Les virus infectieux ont disparu en 8 heures. Encore détectable à faible concentration après 48 heures. Encore détectable à faible concentration après 72 heures.
SARS-Cov-2 Encore très présent après 3 heures. Les virus infectieux ont disparu en 4 heures. Les virus infectieux ont disparu en 24 heures. Encore détectable à faible concentration après 72 heures. Encore détectable à faible concentration après 72 heures.

Important : trois heures est la durée maximale testée ci-dessus pour les aérosols (virus en suspension dans l'air) ;
3 heures après l'aérosolistion, le taux de SRAS-CoV-2 viables était encore très significatif (le titre infectieux n'était passé que de 103,5 à 102,7 CID50/mL). Il en allait de même pour le SARS-CoV-1 qui en 3 h passait de 104,3 à 103,5 TCID50/mL.

Transmission homme-animal[modifier | modifier le code]

Un cas de transmission homme-animal semble documenté à Hong Kong[65]. Il s'agit d'un poméranien testé faiblement positif après que son propriétaire a développé une COVID-19. Selon le ministère de l'Agriculture, des Pêches et de la Conservation de Hong Kong, les experts pensaient unanimement que ce chien avait « un faible niveau d'infection et qu'il s'agirait probablement d'un cas de transmission d'homme à animal ». Des experts médicaux, dont de l'OMS, enquêtent pour déterminer si le chien a été directement infecté ou s'il s'agit d'une contamination acquise via un objet porteur du virus. Pour l'OMS, il n'y avait pas encore de preuve que des animaux, comme les chiens ou les chats, puissent être infectés par ce coronavirus. Les autorités locales recommandent cependant de ne plus embrasser les animaux de compagnie.

Saisonnalité[modifier | modifier le code]

Une étude chinoise sur la température et le taux d'humidité dans la transmission du virus conclut que celle-ci semble peu influencée par ces paramètres[66].

La cheffe du Service de virologie du CHU de Caen, Astrid Vabret, rappelle que l'épidémie de SRAS s'est produite de à , puis de à . De l'automne au printemps, voire à l'été, donc. Et « on ne sait pas quel a été le rôle de la saisonnalité sur le SRAS ». Certes, « les virus sont tués par les hautes températures, mais on parle là de plus de 56 °C », insiste la virologue. « Si l'organisme d'un humain atteint cette température-là, s'il ne peut pas se refroidir, lui aussi meurt. C'est déjà compliqué de survivre à 43 °C »[67].

Le directeur de l'Institut de santé globale au sein de la faculté de médecine de l'Université de Genève, Antoine Flahault, estime que, « sous les latitudes tempérées, les virus respiratoires, comme ceux de la grippe ou les coronavirus, sont sensibles aux saisons et l'hiver est leur saison de prédilection »[67].

Typologie des malades[modifier | modifier le code]

Le 24 février 2020, une étude du Centre chinois de contrôle et de prévention des maladies paraît dans le New England Journal of Medecine sur 72 314 cas enregistrés jusqu'au 11 février[68].

Distribution de l'âge de 44 672 cas confirmés (février 2020)
Âge Contamination (en % de cas) Décès (en % de cas)
Supérieur ou égal à 80 ans 1 408 cas 3 % 208 15 %
70-79 ans 3 918 cas 9 % 312 8 %
30-69 ans 34 762 cas 78 % 503 1,3 %
20-29 ans 3 619 cas 8 %
10-19 ans 549 cas 1 %
Inférieur à 10 ans 416 cas 1 % 0 0 %
Nombre total 44 672 100 % 1 023 2,3 %
Distribution des formes cliniques de 44 615 cas confirmés (février 2020)
Nombre (en ℅ de cas) Décès (en ℅ de cas)
Moyenne 36 160 cas 81 % 0 0 %
Grave 6 168 cas 14 % 0 0 %
Critique 2 087 cas 5 % 1 023 49 %

Bien que la COVID-19 semble être plus transmissible que le SRAS et le MERS, et de nombreuses estimations du taux de reproduction de base de COVID-19 (R0) ont déjà été publiées, il est encore trop tôt pour développer une estimation précise de R0 ou pour évaluer la dynamique de la transmission, selon les auteurs de cette étude.

Symptômes et manifestations cliniques[modifier | modifier le code]

Symptômes et manifestations observés.

En , les signes cliniques sont, selon le British Medical Journal[69], en fonction de leur fréquence :

  • Signes cliniques principaux :
    • la fièvre (sauf chez l'enfant) chez 83 à 98 % des patients,
    • la toux, le plus souvent sèche, chez 59 à 82 % des patients,
    • la dyspnée (gène respiratoire) chez 31 à 55 % des patients.
  • Signes secondaires :
    • la fatigue chez 44 à 69 % des patients,
    • les douleurs musculaires chez 11 à 44 % des patients,
    • des maux de gorge chez 5 à 17 % des patients,
    • des crachats chez 26 à 28 % des patients,
    • une perte d'appétit chez 40 % des patients.
  • Autres signes (retrouvés dans moins de 10 % des cas) :

Il peut ne pas y avoir toujours de fièvre et elle n'est pas toujours le premier signe de la maladie (elle peut apparaître après la toux). Sur une étude de 1 099 cas publiée le dans le NEJM, seules 44 % des personnes étaient fébriles à leur admission, d'autres sont devenues fébriles après leur admission, et 11 % des cas n'ont pas été fiévreux [ici une fièvre est définie comme une température supérieure à 37,5 °C au creux axillaire (sous le bras)][70].

La diarrhée ou des douleurs abdominales apparaissent un ou deux jours avant les troubles respiratoires dans 10 % des cas dans une étude sur 138 patients dans le JAMA publiée le [71].

Les critères de gravité sont : une fréquence respiratoire supérieure à 30 par minute, une saturation en oxygène au repos inférieure à 93 % (SaO2), un rapport pression en oxygène sur concentration en oxygène inférieur à 300 mm de mercure (PaO2/FiO2).

Les principales complications sont une détresse respiratoire aiguë dans 30 % des cas, une myocardite dans 10 % des cas et une surinfection bactérienne dans 10 % des cas[72].

Formes critiques[modifier | modifier le code]

Chez 52 personnes hospitalisées en unité de soins intensifs[73], la fièvre était le symptôme le plus fréquent, associée à la pneumonie à SARS-CoV-2, mais tous les patients n'avaient pas de fièvre. Chez six d'entre eux (11,5 %), la fièvre ne fut détectée que deux à huit jours plus tard, et non durant les débuts de la maladie.

Le retard de la manifestation fiévreuse empêche l'identification précoce des patients infectés par le SARS-CoV-2 — s'ils sont asymptomatiques, et complique l'identification des cas suspects[74].

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Test diagnostique du SARS-CoV-2.

Au début de l’épidémie, des critères avaient été définis pour réaliser les tests diagnostiques. Au 6 mars 2020, devant la diffusion mondiale du virus et l’apparition de plusieurs foyers importants, ces critères sont devenus de plus en plus obsolètes. Le fait de revenir d'un séjour dans une région infectée est suffisant pour justifier une recherche par RT-PCR[75] et/ou la réalisation d'un CT scan des poumons si un patient présente les signes décrits ci-dessus.

Les CDC définissent un « contact étroit » comme le fait d'être à moins de deux mètres d'un malade suspecté ou confirmé ou dans une pièce ou une zone de soins pendant une période prolongée sans équipement de protection individuelle ou exposé directement aux sécrétions d'une personne infectée par le SARS-CoV-2.

Le diagnostic repose sur la mise en évidence du virus par la technologie RT-P.C.R (amplification génique après transcription inverse) sur des frottis naso-pharyngés[72]. Cependant, ce diagnostic n'est pas à la portée de tous les systèmes de santé, et il n'existe pas de diagnostic sérologique à l'heure actuelle[72].

La spécificité de ce test est de 100 % mais on ignore sa sensibilité[76]. L'existence de faux négatifs est connue[77]. La RT-PCR a été largement déployée en virologie diagnostique et a donné peu de résultats faussement positifs[78]. (Les valeurs prédictives positive et négative ne sont pas actuellement connues avec précision, car, pour les calculer il faut avoir le chiffre exact de l'incidence et de la prévalence de la maladie.). Le , le ministère français des Solidarités et de la Santé annonce qu'un test diagnostic développé par le centre national de référence des virus respiratoires, à savoir l'Institut Pasteur, est disponible en France[79].

En raison du temps nécessaire pour faire un RT-PCR et du nombre limité d'appareil ainsi que de la capacité de ces appareils, des scores de diagnostic rapide sont publiés en se basant sur l'âge, le sexe, la température, les images radiologiques, et le rapport neutrophile sur lymphocyte[80].

Biologie[modifier | modifier le code]

Les signes biologiques les plus importants car semblant en rapport avec la gravité de la maladie sont[70] :

  • lymphopénie (inférieure à 1 500 lymphocytes par ml) retrouvés dans 83 % des cas ; une lymphocytopénie est très souvent présente chez des patients en état critique. La lymphocytopénie est une caractéristique importante des patients gravement malades infectés par le SARS-CoV[81], car une invasion ciblée des lymphocytes par des particules virales du SARS-CoV endommage la composante cytoplasmique du lymphocyte et provoque sa destruction. La lymphocytopénie était également courante chez les patients gravement malades infectés par le MERS, qui est le résultat de l'apoptose des lymphocytes[82]. Il semblerait que la gravité de la lymphocytopénie reflète la gravité de l'infection par le SARS-CoV-2[83] ;
  • thrombopénie (inférieure à 150 000 plaquettes par ml) dans 36 % des cas ;
  • leucopénie (inférieure à 1 500 leucocytes par ml) retrouvés dans 33 % des cas.

Les autres anomalies évaluent le retentissement de l'infection virale sur les différents organes (cœur, rein, foie) : on peut retrouver une cytolyse hépatique modérée (transaminase légèrement augmentées) ; le taux de procalcitonine est normal ; les lactates déshydrogénases et la créatines kinases peuvent être augmentés[72].

Une aggravation de la maladie se traduit par l'aggravation de la lymphopénie avec aggravation de la leucocytose.

La présence d'une charge virale sanguine (assez fréquente lors de maladies à coronavirus) semblerait être un facteur de gravité[84]. Elle invite aussi à une bonne gestion des dons de sang faits pour les transfusions [85].

Réponse sérologique[modifier | modifier le code]

Une première étude s'intéresse à la présence des anticorps IgG et IgM. La recherche des IgG et IgM est beaucoup plus simple et rapide que le RT-PCR. Elle permettrait de rattraper les faux positifs (par pollution d'ARN dans le laboratoire) et les faux négatifs (mauvais prélèvement) mais le faible nombre de cas ne permet pas de conclure définitivement[86].

Une autre étude sur 173 patients montre la réaction sérologique à l'infection à SARS-CoV-2 : le taux de séroconversion (passage de l'absence d'anticorps spécifique à la présence d'anticorps spécifiques) pour les anticorps IgG et IgM étaient de 93,1 % (161/173) 82,7 % (143/173) avaient des IgM sans IgG et 64,7 % (112/173) des IgG sans IgM; La séroconversion est apparue séquentiellement pour anticorps IgG et IgM, IgM puis IgG, avec un temps médian respectivement de onze, douze et quatorze jours. Moins de 40 % de patients avaient des anticorps les sept premiers jours de la maladie puis ce pourcentage a rapidement augmenté à 100,0 %, 94,3 % et 79,8 % pour IgG et IgM, IgM et IgG respectivement quinze jours après le début de la maladie. En revanche, le taux positif du RT-PCR est passé de 66,7 % (58/87) dans les échantillons prélevés avant le 7e jour à 45,5 % (25/55) entre J15 et J39. La combinaison de la détection d’ARN et d’anticorps a amélioré la sensibilité du diagnostic (p <0,001), même en phase précoce (première semaine)[87].

Une étude remarque que les IgG apparaissent un ou deux jours seulement après les IgM soit de façon beaucoup plus rapide qu’habituellement.

Un titre anticorps IgG et IgM élevé serait indépendamment associé à une gravité de la maladie[87].

Marqueurs biologiques pronostiques[modifier | modifier le code]

Interleukine[modifier | modifier le code]

Des indicateurs d'inflammation ont été recherchés chez des patients légers, graves et critiques, pour discriminer rapidement ceux dont la pneumopathie pourrait évoluer vers une forme sévère ou mortelle[88]. Les critères associés à la gravité de la maladie étaient l'âge, le récepteur de l'interleukine-2, de l'interleukine-6, de l'interleukine-8, de l'interleukine-10, le facteur de nécrose tumorale α , la protéine C-réactive, la ferroprotéine, la procalcitonine, la numération des globules blancs, la numération des lymphocytes, la numération des neutrophiles et la numération des éosinophiles[88], avec en conclusion un risque maximal pour les plus de 67 ans, avec un taux d'interleukine-2 supérieure à 793.5 U/mL, de CRP supérieure à 30.7 ng/mL, de ferroprotéine supérieure à 2252μg/L, une leucocytose supérieure à 95 × 108 /L ou un nombre de neutrophiles dépassant 7 305 × 106 /L.

Un niveau élevé d'IL-6 à l'admission serait associé à une manifestation clinique sévère.
La diminution de l'IL-6 semble indiquer l'efficacité du traitement, tandis que son augmentation indique une progression de la maladie. L'évolution du niveau d'IL-6 est donc un marqueur utile pour la surveillance de la maladie chez les patients atteints de COVID-19 sévère[89].

Une étude montre une présence de l'ARN viral dans le sang et que la charge virale est directement corrélée avec le taux sanguin d'interleukine 6, ce qui fait de cette molécule un marqueur pronostique important[84]. Le taux de CRP semble être en rapport avec une réaction inflammatoire inappropriée du foie[90].

Lymphocyte[modifier | modifier le code]

Une étude[91] semble montrer que le taux de lymphocytes est un moyen efficace et un indicateur fiable pour la classification et le pronostic de la maladie : durant le passage d'une forme bénigne vers une forme grave, le taux de lymphocyte sanguin diminue et reste bas. Au moment où l'état du malade s’améliore, le taux de lymphocyte sanguin remonte vers des taux normaux. Les patients ayant moins de 5 % de lymphocytes par rapport aux normes, avaient souvent un mauvais pronostic. Une autre étude confirme l'existence d'une corrélation élevée entre le taux des lymphocytes sanguins et la progression de la maladie. Pour les auteurs de cette étude, le lymphocyte est la cellule clé de la pathologie du SARS-Cov-2.

D-dimère[modifier | modifier le code]

L'augmentation des D-dimères est un signe de gravité ainsi que l'augmentation de la créatinémie[71]. Ce marqueur est aussi retrouvé dans cette publication qui a été étudié les facteurs de risque chez les patients décédés de Covid-19 pour un taux supérieur à 1 microgramme par ml[92].

Charge virale[modifier | modifier le code]

La persistance d'un excrétion virale par l'épithélium nasale est aussi un facteur de risque. Toutes les personnes dans une étude comprenant 171 personnes admises en USI avec 53 décès ont gardé une charge virale jusqu'à la fin[92].

Imagerie médicale[modifier | modifier le code]

Comme le fait remarquer le professeur Christine Jenkins, responsable de la Fondation australienne des maladies pulmonaires et expert en pneumologie, la particularité des pneumopathies virales est leur propension à atteindre tout le poumon alors que les pneumopathies bactériennes ont souvent localisées à un lobe pulmonaire. La pneumopathie virale à SARS-Cov-2 atteint très rapidement ensemble des 2 poumons[93]

La pneumopathie évolue via quatre stades au CT-scan[94] :

  1. stade précoce (jusqu'aux quatre premiers jours) ; avec opacités en verre dépoli (GGO) comme principale anomalie pulmonaire, mais n'apparaissant que chez certains patients. Ces opacités sont alors sous-pleurales, touchant le lobe inférieur des poumons. Elles sont à ce stade plus souvent unilatérales[95] ;
  2. stade progressif (cinq à huit jours) ; les GGO deviennent bilatérales et multilobaires et des bandes opaques en inter-lobaire apparaissent ;
  3. stade maximum (dix à treize jours) ; les GGO diminuent d'intensité mais l'intensité des bandes inter-lobaires augmente ;
  4. stade de résorption (≥14 jours) ; résolution minimum des opacités, seules subsistent les bandes inter-lobaires. Chez les patients se rétablissant d'une pneumonie au SARS-Cov-2 (sans détresse respiratoire sévère au cours de l'évolution de la maladie), les anomalies pulmonaires au scanner thoracique ont montré la plus grande gravité environ dix jours après l'apparition initiale des symptômes.

Généralement, plus la maladie avance, plus les opacités linéaires, un motif de pavage fou » et/ou un signe de « halo inversé sont présents sur l’image[95].

Chez les sujets asymptomatiques ou encore symptomatiques (c'est à dire à un stade infraclinique) le scanner (tomodensitométrie ou TDM) montre néanmoins des changements précoces dans les poumons[96] (opacités en verre dépoli unilatérales)[97]. Le scanner peut donc contribuer au dépistage (avec un test RT-PCR) en cas d'antécédents de voyage ou de contact étroit avec un sujet infecté, il aiderait à dépister la petite part de patients dont les résultats de RT-PCR sont des faux-négatifs[98], mais c'est un outil cher, et peu disponible ou absent dans de nombreuses régions du monde.

Nouvelles technologies[modifier | modifier le code]

Prise en charge et diagnostic par télémédecine[modifier | modifier le code]

La télémédecine a montré son intérêt dans plusieurs situations de crises sanitaires[99]. La télémédecine pourrait permettre de trier les cas nécessitants une hospitalisation et pour les autres une surveillance à domicile 24h/24. Le recueil des données associées avec un programme d'intelligence artificiel permet de trier et d'évaluer le risque. En cas hospitalisation, l'équipe médicale peut isoler et prendre en charge le patient de façon plus rapide, protégeant aussi les autres patients attendant dans le service des urgences[100].

Diagnostic par intelligence artificielle[modifier | modifier le code]

Une étude scientifique semble confirmer l'intérêt d'utiliser des logiciels d'IA pour les CT scan pulmonaires en triant de façon très rapide les malades nécessitant une hospitalisation[101].

Classification de la maladie[modifier | modifier le code]

La classification de la gravité de la COVID-19 est très importante. En particulier, lorsque lors du déclenchement d'une épidémie les ressources médicales sont relativement rares, une classification en optimise l’utilisation permet de limiter le sur-traitement ou le sous-traitement. Le guide du Centre national de contrôle des maladies chinois classe la maladie principalement sur des critères radiologiques[91] en 4 types. Une étude suggère d'utiliser le taux de lymphocytes pour classer la maladie[91].

Traitement[modifier | modifier le code]

Les malades légers (80 % des cas) n'ont pas besoin d'hospitalisation ; ils doivent rester chez eux, et porter un masque chirurgical en présence d'autres personnes. Le traitement est symptomatique : antalgiques et/ou antipyrétiques, typiquement paracétamol. L'ibuprofène, qui amoindrit la réponse immunitaire de l'organisme aux infections, est contre-indiqué[102],[103] (sauf avis médical spécifique).

L’hospitalisation ne concerne que les formes sévères et critiques, c'est à dire caractérisées par la dyspnée, une fréquence respiratoire supérieure à 30 par minute, une saturation en oxygène sanguin inférieure à 93 %, une pression partielle d'oxygène artériel par rapport au rapport d'oxygène inspiré inférieure à 300, et une infiltration pulmonaire supérieure à 50 % en 24 à 48 heures. Aux États-Unis, les intensivistes et les pneumologues ont compilé les recommandations de traitement de divers organismes dans une ressource gratuite, le Livre Internet des Soins Intensifs[104],[105],[106].

Les traitements sont essentiellement des soins de soutien : ventilation non invasive, ventilation mécanique ou oxygénation par membrane extra-corporelle. La prescription d'antiviraux est très variable selon les équipes : elle est de 90 % dans une étude faite parmi les premiers patients chinois, alors que parmi les 68 premiers patients hospitalisés au Royaume-Uni, un seul a reçu des antiviraux (en raison de la présence du virus influenza A qui était recherché systématiquement dans le cadre du diagnostic différentiel). Aucun n'a reçu de corticoïde.

Il n'y a pas de médicament efficace connu à ce jour, malgré plus de 200 essais cliniques enregistrés rien qu'en Chine.
Les agents putatifs comprennent des antiviraux comme la griffithsine, un inhibiteur de la protéine de pointe ; des analogues nucléosidiques comme le remdésivir et la ribavirine ; des inhibiteurs de protéase comme la combinaison lopinavir/ritonavir ; des agents immunomodulateurs et autres agents ciblés sur l'hôte tels que l'interféron, la chloroquine et les immunoglobulines[107].

Antiviraux[modifier | modifier le code]

Il n'existe aucun traitement de fond, les seuls traitements existants sont symptomatiques. Aucun traitement antiviral spécifique n'existe à ce jour. Les patients traités en Chine reçoivent comme antiviraux de l'oseltamivir, du ganciclovir, du lopinavir et du ritonavir[108].

Selon l'OMS, des tentatives de repositionnement d'antiviraux existants pourraient être effectuées[109].

Recherche sur les médicaments[modifier | modifier le code]

En utilisant l'apprentissage automatique, une équipe scientifique publie le dans le Lancet[110] une étude sur les antiviraux possibles. L'un des six médicaments de liaison AAK1 de haute affinité est le baricitinib, inhibant la cycline G, un autre régulateur de l'endocytose. La concentration plasmatique de baricitinib à la dose thérapeutique (sous forme de 2 mg ou de 4 mg une fois par jour) est suffisante pour inhiber l'AAK1.

Le , des chercheurs australiens du Peter Doherty Institute for Infection and Immunity (Melbourne) réussissent pour la première fois, sous la responsabilité du Dr Julian Druce, à créer un nouveau coronavirus à partir d'un échantillon prélevé sur un patient infecté. C'est une étape majeure dans la mise au point d'un traitement. Ils partagent ce virus avec les laboratoires du monde entier, les autorités chinoises ne l'ayant pas fait[111].

Un repositionnement constituant une première piste est celui d'une molécule initialement antipaludique, la chloroquine, dont l'effet anticoronaviral avait déjà été démontré sur le SRAS[112]. Le 19 février, une lettre parue dans la revue BioScience Trends indique que des études cliniques chinoises ont montré une efficacité apparente du phosphate de chloroquine dans le traitement du virus[113]. Ces données sont cependant encore limitées notamment en raison de la petite taille de l'échantillon statistique (100 patients)[114]. Un consensus d'experts chinois recommande le 20 février d'inclure le phosphate de chloroquine dans les recommandations de prise en charge des patients sans contre-indication à la chloroquine, à raison de 500 mg deux fois par jour pendant dix jours pour les patients diagnostiqués comme des cas légers, modérés et sévères de maladie[114],[115]. Il est cependant à noter que la prise de chloroquine à haute dose peut provoquer des effets secondaires potentiellement sérieux, en particulier celui d'une intoxication aiguë susceptible de déclencher des problèmes cardiaques ou respiratoires, et que la dose recommandée par les chercheurs chinois se rapproche de cette zone de risque[114]. Le 25 février, le professeur Didier Raoult recommande l'utilisation de la chloroquine pour les patients porteurs du virus[116], prédisant même une « fin de partie » pour le virus[117]. Sa déclaration est vivement critiquée par des médecins et scientifiques français sur les réseaux sociaux pour son manque de pondération[114] vis-à-vis de la limitation des données cliniques et des risques liés à la prise de chloroquine. L'Inserm tempère également et rappelle qu'aucune prise de médicament quel qu'il soit n'est anodine, et qu'il ne faut pas se faire prescrire la molécule pour l’utiliser en automédication[118],[119].

Corticothérapie dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)[modifier | modifier le code]

L'usage de la corticothérapie dans le SDRA est un sujet de controverse. Le SDRA est en partie causé par les réponses immunitaires de l'hôte. Les corticostéroïdes permettent de diminuer l'inflammation pulmonaire excessive et néfaste mais, par contre, ils inhibent également la réponse immunitaire bénéfique qui permet au patient d'éliminer les agents pathogènes.

Faisant suite à plusieurs publications traitant de l'utilisation des corticoïdes dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë, une méta-analyse parue dans le Lancet le présente la synthèse de l'utilisation des corticostéroïdes dans le SRAS, le MERS, les infections respiratoires à virus syncytial et les SDRA quelle qu'en soit la cause. Elle conclut qu'aucune donnée clinique ne montre de bénéfice en faveur de l’utilisation des corticoïdes dans tout SDRA, dont celui consécutif au coronavirus[120]. Des médecins chinois critiquent la méthodologie de cette étude et rappellent que des études prospectives de l'usage des corticoïdes dans les SDRA à H1N1, les corticoïdes avaient réduit la mortalité. La corticothérapie est donc une arme à double tranchant et ils soulignent les conditions d'utilisation : le rapport bénéfice/risque doit être soigneusement pris en compte. utilisation dans les malades en situation critique, utilisation chez des malades déjà en hypoxie par une maladie chronique, a posologie doit être faible à modéré (≤0 · 5–1 mg / kg par jour de méthylprednisolone ou équivalent) et la durée doit être courte (au plus sept jours)[121].

Diagnostic différentiel[modifier | modifier le code]

L'utilisation d'un kit permettant de détecter plusieurs agents pathogènes responsables des maladies respiratoires a révélé un taux élevé d'infections par le virus de la grippe, représentant 28,5 % de tous les cas suspects d'infection par le SARS-CoV-2[122].

Clinique Examens
Syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS)
Absence de contact avec une personne atteinte de la COVID-19 ou absence de voyage dans une région à risque.

Les symptômes gastro-intestinaux et les symptômes des voies respiratoires supérieures semblent être moins fréquents pour la COVID-19.

Réaction en chaîne par polymérase après transcription inverse positive (RT-PCR) à l'ARN viral du MERS-CoV.
Syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS)
Plus aucun cas depuis 2004.

Absence de contact avec une personne atteinte de la COVID-19 ou absence de voyage dans une région à risque.

Les symptômes gastro-intestinaux et les symptômes des voies respiratoires supérieures semblent être moins fréquents pour la COVID-19.

RT-PCR positive à l'ARN viral du SARS-CoV.
Grippe
Absence de contact avec une personne atteinte de la COVID-19 ou absence de voyage dans une région à risque.

Pas de différenciation clinique entre la[123] COVID-19 et la grippe.

RT-PCR positive à l'ARN viral du virus de l'influenza A ou B.
Pneumonie communautaire
Absence de contact avec une personne atteinte de la COVID-19 ou absence de voyage dans une région à risque.

Pas de différenciation clinique entre la COVID-19 et les infections des voies respiratoires d'origine communautaire.

Test sanguin ou sur crachats de positive pour l'organisme responsable par PCR ou culture.
Rhume
Absence de contact avec une personne atteinte de la COVID-19 ou absence de voyage dans une région à risque.

Pas de différenciation clinique entre la COVID-19 et les infections des voies respiratoires d'origine communautaire.

Écoulement nasal et mal de gorge moins fréquent dans le rhume.

RT-PCR : positive pour le virus causal ou négative pour l'ARN viral du SARS-CoV-2.
Grippe aviaire à H7N9
Maladie endémique en Chine.

Malade suspect vivant dans les régions où cette maladie est endémique.

Contact avec des oiseaux infectés.

RT-PCR : positive pour l'ARN du H7.
Grippe aviaire à H5N1
Malade suspect vivant dans les régions où cette maladie est endémique.

Contact avec des oiseaux infectés.

RT-PCR : positive pour l'ARN du H5-N1.
Autres infections pulmonaires virales ou bactériennes
Absence de contact avec une personne atteinte de la COVID-19 ou absence de voyage dans une région à risque.

Pas de différenciation clinique entre la COVID-19 et les infections des voies respiratoires d'origine communautaire.

Penser à l'adénovirus ou au mycoplasme dans les sujets vivants en groupe (par exemple école ou camps militaires).

Test sanguin ou sur crachats de positive pour l'organisme responsable par PCR ou culture.
Tuberculose pulmonaire
Personne vivant en zone d'endémisme, en particulier chez les patients immunodéprimés.

L'histoire clinique est généralement plus longue.

La présence de sueurs nocturnes et de perte de poids sont des éléments cliniques très discriminants.

Opacités fibro nodulaires dans les lobes supérieurs avec ou sans cavitation à la radiographie pulmonaire.

Bactéries acido-résistantes sur culture ou à l'examen direct de crachat.

Tests moléculaires : positifs pour Mycoplasma tuberculosis.

COVID-19 et grossesse[modifier | modifier le code]

Le SRAS pendant la grossesse était associé à une incidence élevée de complications maternelles et fœtales telles que fausse couche spontanée, accouchement prématuré, retard de croissance intra-utérine, ventilation mécanique assistée, admission en USI, insuffisance rénale et coagulation intra-vasculaire disséminée[124],[125].

Une infection périnatale par le SARS-CoV-2 peut être acquise auprès de l'entourage, des soignants (éventuellement de manière nosocomiale) ou via la mère (transmission verticale in utero ? ou post-naissance)[126].

Comme pour le SARS-CoV et le MERS-CoV la transmission materno-fœtale du SARS-CoV-2 n’a jamais pu à ce jour être démontrée : parmi les six coronavirus connus pour communément infecter l'Homme (229E, OC43, NL63, HKU1, SARS-CoV et MERS-CoV) seuls quatre (229E, OC43, NL63 et HKU1) peuvent être transmis verticalement via le placenta, et ils sont tous bénins (simple rhume)[127],[128].

Retentissement de l'infection sur la grossesse[modifier | modifier le code]

La chaîne publique CCTV a annoncé le qu'un nouveau-né de 30 heures avait été testé positif après l'accouchement d'une femme qui avait été testée positive[129] ce qui laisse envisager que le virus pourrait passer la barrière placentaire.

Une étude publiée le dans The Lancet sur neuf femmes enceintes présentant une pneumonie COVID-19 contractée au dernier trimestre de la grossesse est plutôt rassurante. Le tableau clinique de la pneumonie COVID-19 était identique chez les personnes non enceintes. Six patientes ont reçu des anti-viraux. Elles ont toutes accouché par césarienne d'indication obstétricale (pré-éclampsie, utérus cicatriciel, etc.)[130].

Une nouvelle étude du 13 mars confirme cette impression sur 16 femmes enceintes confirmées et 18 cas suspects tout en soulignant qu'elles ont des signes radiologiques type de la maladie, les manifestations cliniques sont moins importantes que chez les femmes non enceintes[131].

Nouveau-né[modifier | modifier le code]

Dans une étude chinoise du 12 février 2020 publiée dans The Lancet et réalisée sur 9 femmes enceintes contaminées, tous les enfants nés étaient en bonne santé. Le sang fœtal, le liquide amniotique, des prélèvements au niveau de la gorge du nouveau-né et du lait maternel ont été effectués sur six des neuf patientes. Tous les résultats d'analyse étaient négatifs pour le SARS-CoV-2. Deux cas n'ont pu être prélevés car la césarienne a été effectuée la nuit. Le dernier cas n'a pas été prélevé car le résultat (positif) du test maternel SARS-CoV-2 n'est parvenu qu'après la césarienne. Selon les chercheurs, le cas positif du serait dû à une contamination maternelle post-naissance[130].

Une autre publication de mars 2020 ne retrouve pas de transmission materno-fœtale[132].

Une autre étude chinoise, publiée en février 2020 dans la revue Translational Pediatrics, est moins rassurante et concerne dix nouveaux-nés de Wuhan, issus de neuf mères infectées ayant présenté des symptômes avant l'accouchement dans quatre cas, le jour même dans deux cas et après l'accouchement dans trois cas[126]. Huit bébés étaient des garçons et deux des filles ; quatre sont nés à terme et six prématurément ; deux étaient petits pour leur l'âge gestationnel (SGA) et un était macrosome ; six avaient un score PCIS (Pediatric Critical Illness Score) inférieur à 90. Six ont présenté un essoufflement comme 1er symptôme, mais deux ont d’abord eu de la fièvre. Deux ont présenté une thrombocytopénie avec fonction hépatique anormale ; un avait une fréquence cardiaque rapide, un vomissait et un a fait un pneumothorax ; cinq nouveau-nés ont guéri, un est mort et quatre sont restés hospitalisés dans un état stable[126]. Cette étude ne donne aucune explication sur le décès du nouveau-né. Seuls des prélèvements nasaux ont été faits. Ils étaient tous négatifs.

Dans l'étude du 13 mars citée plus haut[Laquelle ?], il n' y a pas de différence significatives chez les nouveaux-nés des cas confirmés ou suspects par rapport à un groupe témoin de 121 cas notamment au niveau du score d'Apgar à la naissance[116][Quoi ?].

Critères de guérison[modifier | modifier le code]

Les critères de guérison selon la China National Health Commission sont[133] :

  • température normale durant plus de trois jours ;
  • disparition des symptômes respiratoires ;
  • amélioration nette des images de tomodensitométrie thoracique ;
  • deux résultats consécutifs du test RT-PCR négatifs, séparés par au moins un jour.

Facteurs de risque de mortalité[modifier | modifier le code]

Ils ont été mis à jour le 9 mars 2020 par une étude rétrospective des facteurs de risques chez 191 patients [134]dont 137 ont guéri et 54 sont morts à l’hôpital[33]. Les facteur de risques de mortalité sont :

Ces informations aideront les cliniciens à mieux identifier, et précocement, les patients à risque[33].

Pronostic[modifier | modifier le code]

Avertissements :

  1. Deux indicateurs sont à ne pas confondre : taux de létalité (ratio décès sur infections avérées, c'est-à-dire proportion de malades confirmés décédant de la maladie), et taux de mortalité (proportion de décès dans une population entière).
  2. Ces calculs restent incertains tant que l'épidémie est en évolution, d'une part car estimer le nombre réel de malades asymptomatiques (nombre sous-estimé) et de morts par le virus est à ce jour impossible. Le nombre de guérisons et de décès, et donc le vrai taux de létalité, ne seront connus qu'après la fin de l'épidémie[135],[136],[137],[138]. Le nombre des malades symptomatiques est certainement sous-estimé, ce qui biaise le calcul des taux (comme ce fut aussi le cas lors des épidémies précédentes de SRAS ou MERS) ; ces taux sont donc indicatifs et provisoires.
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Taux de létalité de l'épidémie de coronavirus de 2019-2020 :

  • Au , le taux de létalité provisoire calculé par l'OMS d'après les chiffres fournis par les différents pays, était de 3 % environ (80 décès sur 2 800 infections)[139]. Cette valeur provisoire est bien plus faible que ceux des épidémies de SARS-CoV en 2002-2003 (9,6 %) et de MERS-CoV en 2009 (34,4 %)[140] mais néanmoins beaucoup plus élevée que la plupart des virus grippaux touchant les humains.
  • Au 11 février 2020, le taux de létalité recalculé par le CDC chinois (« Chinese Center for Disease Control and Prevention » ) sur près de 45 000 cas confirmés, était de 2,3 %[68], restant bien plus élevé que celui des grippes saisonnières typiques ; il est supérieur à celui de la pandémie grippale de 1957 (0,6 %) qui fit entre 1 et 4 millions de morts, et même à celui de la pandémie de grippe espagnole (1918) (2 %)[141],[142].
  • Au 28 février 2020, sur la base du nombre de pneumonies hospitalisées confirmées, une étude chinoise portant sur les 421 premiers cas donne un taux de létalité d'environ 2 %, suggérant des conséquences proches de celles d'une épidémie de grippe saisonnière sévère, ou d'une grippe pandémique modérée (comme celles de 1957 et 1968), plutôt que de celles d'une épidémie type SARS ou MERS[143].
  • Au 13 mars , une publication donne un taux de létalité compris entre 0,25% et 3%. Cette étude différencie le taux de létalité dans le province du Hubai, de la Chine sauf Hubai, des autres pays d'un bateau de croisière[144].

Taux de mortalité de l'épidémie de coronavirus de 2019-2020 :

Taux de mortalité en fonction de l'âge. Le groupe des plus de 65 ans est beaucoup plus vulnérable au SARS-CoV-2 que les jeunes.

Remarque statistique : il est surprenant que le taux de mortalité (3,4 %) puisse être supérieur au taux de létalité (2 %) tel qu'indiqué ci-après. Le numérateur dans les 2 cas est identique (le nombre de décès) mais le dénominateur de la létalité (nombre de personnes infectées) est forcément supérieur à celui de la mortalité (l'ensemble de la population). Le taux de mortalité ne devrait-il pas être systématiquement inférieur au taux de létalité ?

  • Il est élevé. La grippe sert souvent de référence : le taux de mortalité de la COVID-19 serait, selon l'OMS, d'environ 3,4 % début mars 2020, soit trois fois celui d'une grippe saisonnière classique (qui est inférieur à 1 %)[141],[145].
  • En début d'épidémie, avant les importantes mesures sanitaires, alors que la létalité à Wuhan était très élevée (estimée à 5,5 %), si l'on excluait la ville de Wuhan, le taux de mortalité pour la province de Hubei était de 1 %, tombant à 0,3 % pour la Chine entière si on en exclut la province du Hubei[146].
  • La maladie est souvent bénigne chez les jeunes (sauf s'ils étaient déjà malades ou immunodéprimés). Elle est beaucoup plus létale chez des patients âgés surtout chez les plus de 65 ans, et plus encore s'ils souffrent de comorbidités et s'ils sont gravement atteints (pneumonie) ; la mortalité dans le sous-groupe de patients est considérable, et chez ceux d'entre eux qui ne survivent pas au virus, la mort survient en une à deux semaines après l'entrée aux soins intensifs[147].
  • Le 5 mars, sur France Info, William Dab, épidémiologiste et ancien directeur général de la santé, estime la mortalité de cette maladie dix fois supérieure à celle de la grippe saisonnière[148].
  • Le 6 mars, le conseiller scientifique en chef du gouvernement britannique, Sir Patrick Vallance, déclare : « Nous avons examiné cette question dès le départ avec une modélisation mathématique très sophistiquée, et nous sommes convaincus d'affiner le taux de mortalité en baisse, et nous pensons vraiment que 1 % est probablement le chiffre le plus précis pour le moment… Il est peut être plus bas[149]. »

Taux de mortalité en fonction des pathologies existantes

Source: Chinese Center for Disease Control and Prevention. Données au 11 Février[150]

HTA Diabète Maladies cardio-vasculaires Maladies respiratoires Cancer
6% 7,3% 10,5% 6,3% 5,6%

Mortalité et typologie des décès par rapport à la grippe[modifier | modifier le code]

Au 18 mars 2020, au niveau mondial, il y a un peu moins de 9 000 décès dus au nouveau coronavirus, à comparer aux 103 000 décès estimés imputés à la grippe saisonnière depuis le début de l’année[151].

France[modifier | modifier le code]

Les chiffres de décès des cinq premières ainsi que le virus influenza dominant[pas clair] sont tirés de l'article Characteristics of hospitalizations with an influenza diagnosis, France, 2012‐2013 to 2016‐2017 influenza seasons publié le 5 février 2020[152].

Le nombre de cas se base sur les estimations des réseaux de surveillance de la grippe. En l'absence de données, le taux est calculé sur un nombre de cas de 2 500 000, ce qui est le chiffre donné dans le rapport : Surveillance de la grippe en France, saison 2018-2019[153] de Santé Publique France.

Année Virus influenza dominant Nombre de décès Mortalité Mortalité (par million)
2012-2013 B/Yamagata 499 0,02 % 200
2013-2014 A(H1N1) et A(H3N2) 338 0,014 % 140
2014-2015 A (H3N2) 1220 0,05 % 500
2015-2016 B/Victoria 588 0,024 % 240
2016-2017 A (H3N2) 1861 0,074 % 740

Prévention[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Contrôle des infections.

Le virus est sensible à tous les désinfectants habituels.

La prévention repose essentiellement sur l'évitement de tout contact avec un sujet suspect ou confirmé, le lavage fréquent des mains, l'utilisation de mouchoirs jetables ou encore, la désinfection des mains après contact avec des surfaces contaminées telles que des poignées de portes, tousser dans son coude pour éviter la production d'aérosols ou les échanges manuels. Il est vivement conseillé aux personnes présentant un état grippal de surveiller leur température. L'ingestion de viande ou d'œuf mal cuits est déconseillée[154],[155].

Le Centre for Mathematical Modelling of Infectious Diseases (en) de la London School of Hygiene and Tropical Medicine publie une étude[Quand ?] (pré-impression du n'ayant à cette date pas encore été évaluée par des pairs) montrant que les détecteurs thermiques des aéroports détectent moins de 40 % des personnes infectées[156].

Port du masque[modifier | modifier le code]

Masque chirurgical[modifier | modifier le code]

Selon Agnès Buzyn, ministre française de la Santé, le port de masque chirurgical n'a pas d'intérêt préventif[157]. D'une part, ces masques sont surtout conçus pour retenir les germes sortant des poumons du malade (ils sont portés par les chirurgiens au cours des opérations pour ne pas risquer d'infecter les patients[158]). D'autre part, la probabilité de croiser (hors de Chine) un porteur du virus était en extrêmement faible. Le Dr Éric d'Ortenzio, épidémiologiste et coordinateur scientifique à l'Institut national de la santé et de la recherche médicale, confirme de nouveau l'inutilité de porter un masque pour la population[159].

Masque FFP2[modifier | modifier le code]

Le masque de protection respiratoire individuelle (de type FFP2) empêche les germes de pénétrer dans l'organisme. Son efficacité dure de trois à huit heures[158]. C'est ce masque qui est porté par les personnels de santé lors des soins aux personnes infectées. Ce masque doit être en priorité réservé aux personnels de santé.[pertinence contestée]

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Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

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Généralités
Carte Commons du monde de l'épidémie (avec Màj liste pays)
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Recherches d'origines
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du système nerveux central Poliomyélite (Syndrome post-polio) · Panencéphalite sclérosante subaiguë · Leucoencéphalopathie multifocale progressive · Rage · Encéphalite léthargique · Chorioméningite lymphocytaire · Méningo-encéphalite verno-estivale · Paraparésie spastique tropicale (HTLV-1)
de l’appareil respiratoire Covid-19 · Grippe · Grippe aviaire · Grippe porcine · Mononucléose infectieuse · Parainfluenza · Pneumonie virale · Rhume · SRAS · Virus respiratoire syncytial · Métapneumovirus humain (hMPV)
de l'appareil digestif
Hépatites
Gastro-entérite
sexuellement transmissibles VIH (Sida, Démence associée au sida) · Verrues génitales · Virus du lymphome humain à cellules T (HTLV-1)
avec des lésions de la peau et des muqueuses Herpès · Varicelle · Zona · Variole · Monkeypox · Rougeole · Rubéole · Verrue · Cowpox · Vaccine · Molluscum contagiosum · Exanthème subit · Mégalérythème épidémique · Syndrome pieds-mains-bouche · Fièvre aphteuse · Maladie de Kaposi associée à l’herpèsvirus HHV8 · Mononucléose infectieuse · Cytomégalovirus
Fièvres transmises par des arthropodes,
hémorragiques		 Moustiques (Dengue · Chikungunya · Fièvre de la vallée du Rift · Fièvre jaune · O'nyong-nyong · Fièvre du Nil occidental · Encéphalite japonaise · Encéphalite de Saint-Louis · Encéphalite de la Murray Valley · Fièvre de la Ross River)
Tiques (Fièvre hémorragique de Crimée-Congo · Fièvre hémorragique d'Omsk · Fièvre de Kyasanur · Virus Alkhurma · Encéphalomyélite de Powassan)
Autres : Fièvre de Mayaro · Maladie à virus Ebola
Zoonoses à vecteur viral Virus Menangle · Maladie de Borna
Rat (Fièvre de Lassa · Virus Guanarito · Virus Junin · Fièvre hémorragique argentine · Fièvre hémorragique bolivienne · Virus Puumala · Virus Andes (en) · Virus Sin Nombre · Hantavirus)
Chauve-souris (Lyssavirus de chauve-souris australienne · Maladie à virus Ebola · Virus Marburg · Virus Mokola · Virus Duvenhage · Hépatite E · Henipavirus · Infection à virus Nipah)
Virus et cancers HTLV (Inducteurs de leucémies) · Virus de la stomatite vésiculaire (Virus oncolytique) · Papillomavirus oncogène
Autres maladies virales Oreillons · Maladie de Bornholm
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